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膽汁反流性胃炎和疣狀胃炎是怎么回事?怎樣治療?該注意什么?

提問: 膽汁反流性胃炎和疣狀胃炎是怎么回事?怎樣治療?該注意什么? 問題補充: 医师解答: 1.慢性胃炎一、分類本病非常多見,男性略多于女性,發生于任何年齡,但隨年齡增長而發病率亦增高。分類如下:一. 慢性胃竇炎(B型胃炎)十分常見。絕大多數90%為Hp感染,少數由于其它疾病包括膽汁反流、非甾體抗炎藥、吸煙和酒癖引起。二. 慢性胃體炎(A型胃炎)少見。主要由自身免疫疾病引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳因素參與發病。約20%伴有甲狀腺炎,Addison病或白斑病。二、病因主要病因有:Hp感染,自身免疫,十二指腸液反流,其他因素等三、臨床表現病程遷延,大多無明顯癥狀。部分有消化不良的表現,如上腹飽脹不適,以進餐后為甚,無規律性隱痛,噯氣,反酸,燒灼感,食欲不振,惡心,嘔吐等。少數可有上消化道出血,但量少。A型胃炎可出現明顯厭食和體重減輕,可伴有貧血。在有典型惡性貧血時,可出現舌炎,舌萎縮和周圍神經并病變如四肢感覺異常,特別是在兩足。四、診斷確診主要依靠胃鏡檢查和胃粘膜活檢。應用實驗室方法檢測有無Hp感染。如懷疑為A型胃炎應檢測內因子抗體和抗壁細胞抗體。并有惡性貧血時可發現巨幼細胞性貧血,應做維生素B12測定和維生素B12吸收實驗。五、鑒別診斷 NULL六、治療對Hp感染的引起的慢性胃炎患者,特別在有活動性者,應予以根除治療。治療方案兩大類,即為膠體鉍劑或質子泵拮抗劑加若干種抗菌藥物。在細菌根除后,胃粘膜炎癥得以改善,甚至消退。對未能檢出Hp感染的慢性胃炎,應分析其病因。若為非甾體抗炎藥引起的,應即停服并用抗酸藥或硫糖鋁來治療;如因膽汁反流,可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附,硫糖鋁也可有一定的作用。如有胃動力學的改變,可服用多潘立酮或西沙必利對癥處理。如有煙酒嗜好者,應囑戒除。對B型胃炎患者,不提倡攝入酸性食品,甚至應使用抗酸藥來減少H+的反彌散。、對A型胃炎患者,無特異治療方法,有惡性貧血時,注射維生素B12后可很快得到糾正。重度不典型增生宜手術治療。七、病理病理上分四型:淺表性,萎縮性,肥厚性和疣狀一 慢性淺表性胃炎(also called 慢性單純性胃炎)為胃粘膜最常見的病變,胃竇部最常見。病變多灶性或彌漫性,胃鏡可見粘膜充血,水腫,深紅色,表面有灰白色或灰黃色的分泌物,有時伴點狀出血或糜爛。鏡下可見炎性病變位于粘膜淺層,主要為淋巴細胞和漿細胞浸潤,有時可見少量E,N。粘膜淺層可有水腫,點狀出血和上皮壞死脫落。二 慢性萎縮性胃炎 本病以粘膜固有腺體萎縮和常伴有腸上皮化生為特征。分A.B兩型。(病因與臨床分類相同)。我國以B型胃炎多見,又稱為慢性單純性萎縮性胃炎,病變多見與胃竇部。兩型粘膜病變基本相同。粘膜薄而平滑,皺襞變平或消失,表面呈細顆粒狀。胃鏡檢查見粘膜由正常的橘紅色變為灰色或灰綠色,粘膜下小血管清晰可見,與周圍粘膜界限明顯。鏡下,在粘膜固有層內有不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤。腺上皮萎縮,腺體變小并有囊性擴張,腺體數量減少或消失。常出現上皮化生,在胃體和胃底部腺體的壁細胞和主細胞消失,為類似幽門腺的粘液分泌細胞所取代,為假幽門腺化生。在幽門竇病變區,胃粘膜表層上皮細胞中出現分泌酸性粘液的杯狀細胞、有刷狀緣的吸收上皮細胞和潘氏(Paneth)細胞等,與小腸粘膜相似,稱為腸上皮化生 在腸上皮化生中,可出現細胞異型性增生。腸化生上皮有杯狀細胞和吸收上皮細胞者稱為完全化生,至于杯狀細胞者為不完全花生。不完全化生中有根據粘液組化反應,氧乙酰化唾液酸陽性為大腸型不完全化生,陰性者為小腸型不完全化生。目前認為大腸型不完全化生與腸型胃癌的發生關系密切三 肥厚性胃炎 (also called 巨大肥厚性胃炎)常發生于胃底及胃體,粘膜層增厚,皺襞肥大加深變寬形似腦回。鏡下 粘膜表面粘液分泌細胞數量增加,分泌增多。腺體增生肥大變長有時穿過粘膜肌層。粘膜固有層內炎性細胞浸潤不明顯。患者常有胃酸低下及因丟失大量含蛋白質的胃液引起的低蛋白血癥。四 疣狀胃炎 是指胃粘膜表面有很多結節狀,痘疹狀突起的一種慢性胃炎。病變多見胃竇部,突起可為圓形或卵圓形或不規則,直徑約0.5~1.0cm,高約0.2cm,中心每有凹陷,行如痘疹。病變活動期鏡下可見隆起的中央因上皮變性,壞死和脫落而發生糜爛,凹陷,并伴有急性炎性滲出物覆蓋其表面。病變修復時,可見上皮再生修復或伴有不典型型增生。2.胃食管反流病一、病因多種因素造成的消化道動力障礙性疾病,存在酸或其他有害物質如膽酸,胰酶等的食管反流。胃食管反流病是抗反流防御機制下降和反流物對食管粘膜的攻擊作用的結果A 食管抗反流屏障: 食管下括約肌,膈肌腳,膈食管韌帶,食管與胃底間的銳角(His角)等。其中最主要的是LES的功能狀態。a. LES和LES壓。 LES是食管末端約3~4cm長的環行肌束。正常人休息時此為一高壓帶,其LES壓可為10~30mmHg,防止胃內容物反流入食管。LES部位結構受到破壞時可使LES壓降低,如賁門失弛緩癥手術后易并發GERD。一些因素可影響LES壓降低,如某些激素,食物,藥物,腹內壓增高及胃內壓高均可影響LES壓降低而導致GERD。b. 一過性LES松弛(TLESR)目前認為TLESR是GERD的主要原因。c. 裂孔疝 可家伙總反流并降低食管對酸的清除,可導致GERD 。B 食管酸的清除C 食管粘膜防御D 胃排空延遲 胃排空延遲者可促進GERD。二、臨床表現臨床表現多樣,輕重不一。不少患者呈慢性復發的病程。一、燒心和反酸 是GERD的常見癥狀。燒心是指胸骨后或劍突下燒灼感,常由胸骨下段向上延伸。常在餐后1小時出現,窩位,彎腰或腹壓增高時可加重。胃內容物在無惡心和不用力的情況下涌入口腔統稱為反胃。本病反流物多呈酸性,此時稱反酸。反酸常伴燒心。二、吞咽困難和吞咽痛 部分患者可有吞咽困難,可能是由于食管痙攣或功能紊亂。癥狀呈間歇性,進食固體或液體食物均可發生。少部分患者吞咽困難是因為食管狹窄,此時吞咽困難可呈持續性進行性加重。有嚴重食管炎或食管潰瘍,可伴疼痛。三、胸骨后痛 疼痛發生于胸骨后或劍突下。嚴重時可為劇烈疼痛,可放射到后背,胸部,肩部,頸部,耳后,此時酷似心絞痛。多數患者由于燒心發展而來,也有部分患者可不伴GERD的燒心反胃的典型癥狀。四、其他 部分患者訴咽部不適,有異物感,棉團感或阻塞感,但無真正吞咽困難,稱癔球癥。反流物吸如氣管和肺可反復發生肺炎,甚至出現肺間質纖維化。三、診斷診斷應基于: 1 有明顯的反流癥狀 2 內鏡下可能有反流性食管炎的表現 3 過多GERD的客觀證據,如燒心,反酸癥狀,可初步作出診斷。內鏡檢查若發現反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病變,本病診斷可成立。若典型癥狀而內鏡檢查用質子泵抑制劑做實驗性治療,如有明顯效果,本病診斷可成立。有條件可做 24h食管pH測定,若食管過度酸反流,診斷可成立。癥狀不典型者,應綜合上述檢查。四、治療一、 一般治療 抬高床腳15~20cm,睡前不宜進食;避免進食可能降低LES壓的食物,藥物及影響胃排空延遲的藥物。二、 藥物治療 (一) H2受體拮抗劑(H2RA) 如西咪替丁,雷尼替丁,法莫替丁等。適用于輕,中度患者。按治療消化性潰瘍常規用量。療程8-12周。(二) 促胃腸動力藥 增加LES壓力,改善食管蠕動功能,促進胃排空。主要為西沙必利,療效與H2RA相仿,適用于輕,中度患者.5-15ml/次,3-4/d,療程8-12weeks。(三) 質子泵抑制劑 包括奧美拉唑,蘭索拉唑,潘妥拉唑等。抑酸作用較強,作用優于H2RA。適用于癥狀重,有嚴重食管炎的患者。療程8-12weeks,個別效果不佳的可倍量或于西沙必利同用(四) 抗酸藥 用于癥狀輕,間歇發作的患者為臨時緩解癥狀用。
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